文献：van der Lely, H. K., & Pinker, S. (2014). The biological basis of language: insight from developmental grammatical impairments. Trends in Cognitive Sciences, 18(11), 586–595. https://doi.org/10.1016/j.tics.2014.07.001 论文原文
特定语言障碍(SLI)是一种遗传性发育障碍，它提供了对语言的神经生物学和计算组织的见解。语法-SLI的一个亚类–语法-SLI(G-SLI)在非局部性、层次性、抽象性和构成性的“扩展”语法表征方面比在“基本”语法表征(局部的、线性的、语义的和整体的)语法表征中的损伤更大。这种区别表现在句法、词法和音系学上，可能与左半球和基底节的异常有关，这与区分背侧和腹侧加工流的语言神经生物学新模型一致。描绘神经语言表型有助于更好地理解基因对语言能力正常和受损的大脑回路的影响。
发育障碍是了解语言生物学的窗口 ¶
SLI包含不同的障碍，影响7%的儿童的语言习得，此疾病还具有一些表型和基因特征。许多基因变异导致个体化的SLI,尽管存在这种异质性，但大多数儿童的语法功能，特别是句法和词法受到损伤，往往还有语音方面的障碍。我们已经确定了广泛的SLI类别中的一个子类型，称为G-SLI，它集中在语法中，尽管它可能包含次要缺陷。G-SLI不仅在说英语的儿童中存在，在其他语言中也被证实其存在。 本文就G-SLI在语言的结构和神经实例化方面的研究成果作一综述。最重要的是，G-SLI并不是对语言或语法的全面性损害，而是强烈地表现在语言运用的某些方面，而其他方面则基本完好无损。 这种对比反映了语言的神经或遗传基础中的关键分歧。 患有G-SLI的儿童在解释和产生句法结构方面存在困难，如wh疑问句、被动语态和时态标记；必须实时在语法上变化的单词；以及包含多个音节和音素簇的复杂语音结构。然而，在词汇语义信息充足的句法任务中，在存储的未分解形式充足的形态任务中，在语音单位充分的语音任务中，他们具有典型的年龄表现。此外，构成形式的问题一直持续到成年。我们认为，这种缺陷模式可能反映了两种语法表征和加工模式，我们称之为基本和扩展，G-SLI患者在加工扩展表征时特别受损。
基本和扩展 ¶
扩展语法涉及层次结构、组合短语结构、抽象规则和移动，而基本语法涉及本地短语、词汇检索和基于词汇语义的解释。
扩展词法涉及多形态、合成、规则形式，而基本词法涉及检索包含不规则、派生或高频规则形式的整个单词。
扩展音系学涉及从音段中合成复杂的音节和更高的韵律单位，而基本音系学涉及区分和分离音段以及检索存储的词汇形式。
词法损伤 ¶
规则屈折词法问题(扩展过程)是英语使用者特殊语言障碍的一个特征。与未受损的儿童相比，G-SLI儿童似乎习惯性地将规则形式作为整体存储。他们对低频形式的记忆比高频规则形式的记忆更困难(这表明他们已经记住了高频形式)。他们在产生规则形式方面并不比不规则形式更好。他们在复合词中产生规则的复数(’ rats-eater ‘)，而未受损的说话者认为这是不合语法的。最后，他们很难将新奇的动词和名词屈折变化，这对计算的要求是最高的，而且无法进行内存查找。
音韵损伤 ¶
通常认为，特殊语言障碍源于处理瞬时语音信号的困难，然后这些信号会传播到更高层次的表征，与此相反，g -特殊语言障碍患者在处理基本语音表征(如音段)时几乎没有问题。他们对音素的范畴感知是与年龄相适应的，有广泛特殊语言障碍的儿童可以区分存储单词之间的最小分段对比，有广泛SLI的儿童也会弥补可能掩盖音素对比的协同发音效应。 基本的音韵学也足以让有广泛的特殊语言障碍的人在真实和新奇的单词中感知和表达相邻的音节。他们的问题在于把它们放在错误的结构位置上，说成“flakesta”而不是“faklesta”，大概是因为他们不能描述扩展音系结构的细节。同样，他们在生成以复杂集群结尾的有规律的屈折形式(’ jumped ‘)时比那些以简单结尾的形式(’ sew ‘)时更困难。这也许可以解释他们把三音节的衍生形式，如’ happier ‘简化为’ happest ‘。 G-SLI患者在处理韵律所需的扩展表示方面也有困难。在非单词重复任务中，当单词在韵律上变得更加复杂时，他们在产生辅音集群时犯的错误更多。患有广泛特殊语言障碍的儿童在使用韵律线索区分短语方面也有困难， red and black and pink socks from red and black and pink socks
基本语法和扩展语法神经基础的不同 ¶
使用脑电(EEG)、脑磁图(MEG)、功能磁共振(FMRI)和扩散张量成像(DTI)技术的最新进展提供了语言神经组织的复杂新模型。使得我们可以评估在G-SLI中构成最大问题的扩展过程是否与支持基本过程的大脑网络不同。
语法： ¶
新的模型(图2)超越了经典的布罗卡和韦尼克的区域，并区分了至少三个与句法加工有关的额颞网络。
首先，背侧通路通过弓状束(AF)将Brodmann区44(Broca区的一部分)连接到颞后上回(STG；Wernicke区的一部分)。它被认为构成了自然语言和人工语言中“独立于语义的层次结构”，以及“句法复杂的句子”，尤其是那些涉及移位的句子。我们将其归结为早期句法脑反应(ESPR)。——扩展型
还有两条腹侧通路。一种支持“局部短语结构”，通过钩束(UF)将额盖(毗邻Broca区)连接到前部STG。另一种支持对存储单词的提取和词汇语义处理，通过极囊纤维系统(ECFS)将BA45(Broca区的另一部分)连接到后颞叶，特别是STG和颞上沟(STS)。——基本型
由扩展和基本句法引起的更晚的神经反应，在大约600ms时达到最大值(P600)，并在双侧额叶或顶叶中央位置观察到。它代表了participants’ strategic control下的二次重新分析。P600还涉及皮质下结构，即基底节的尾状核，它对不符合语法和歧义的句子做出反应。
词法： ¶
研究表明，与扩展句法一样，扩展词法是由背侧通路介导的。有研究明确地将规则屈折与“通过弓形束连接的连接左下额叶皮质和上、中颞叶皮质的核心分解网络”联系在一起，即一条类似于扩展句法的背侧通路(图2)。与句法一样，规则的词尾变化似乎也涉及到尾状核头部。 规则的派生形式似乎并不牵涉到背侧网络，它们的解剖基础也与不规则的形式没有区别：两者都存储在激活两侧腹侧通路的完整形式网络中，特别是BA47，即颞极和前MTG。
音韵学： ¶
最近的一个音韵学皮层组织模型作出了类似于我们所说的基本和扩展音素加工的区别(图3)。
The brains of individuals with SLI ¶
神经解剖学 最近一项对25项与广义特殊语言障碍相关的神经解剖学研究的meta分析显示，在两个区域存在一致的结构异常:额叶皮层，特别是布洛卡区及其右半球同源区，以及尾状核。研究结果与SLI是扩展处理的缺陷基本一致(尽管Broca区域参与基本语法和基本形态学的某些方面)。SLI的异质性可能意味着，任何对整个综合征的meta分析都将平均掉与其亚型(包括G-SLI)相关的更具体的神经解剖学差异。 电生理学和功能神经影像学 对事件相关电位的研究发现，G-SLI说话者与未受损的对照组不同，在带有动作和痕迹的句子(“Who did Barbie push the clown into the wall?”)和语法对应句之间，他们的ESBR没有表现出差异，大概是因为他们无法解析正确的版本从而认为它们不符合语法。G-SLI患者还表现出一种意外的顶骨右侧n400样反应，与典型的P600同时发生。n400样反应(通常由语义异常的句子引起)的存在表明G-SLI个体可能使用腹侧网络进行词汇和语义语法处理，可能是为了弥补他们在扩展语法方面的缺陷。说法语、德语和意大利语的SLI患者表现出类似的模式。在类似的时间窗口内(250 - 400毫秒)观察患有广泛特殊语言障碍的英语儿童对语法单词的反应，其他研究人员发现来自颞叶皮层外侧表面的不对称减少或逆转，海马或基底神经节中缺乏深层神经生成器。
语法障碍的遗传相关性 ¶
语言障碍是高度可遗传的，目前研究证明有四个候选基因与特殊语言障碍紧密相关。 第7q号染色体上的FOXP2基因编码一种转录因子，该转录因子可以调节许多其他基因。在一个大家族(以及少数不相关的个体)中，它与一种和语言运用障碍同时发生的特殊语言障碍完全相关。 第7q染色体上的CNTNAP2基因与SLI的遗传复杂形式有关，不同的遗传变异是该障碍的危险因素。该基因还与自闭症、阅读障碍和其他影响语言的发育障碍有关。到目前为止，它的主要语言表现是非单词重复。携带与SLI和自闭症相关的CNTNAP2等位基因的未受损个体在右侧额叶(BA44)和中颞回(ba21)的对侧fMRI激活增加，这表明CNTNAP2变体甚至可以影响普通人与语言相关的大脑区域。 另外两个特殊的SLI基因位于染色体16q上:ATP2C2和CMIP。两者都可能导致语音和语音记忆损伤。
Concluding ¶
语言障碍的研究开辟了一个新的研究前沿，它致力于对语言进行全面的生物学理解，从进化到基因，从神经解剖学和神经功能，到语言计算，再到外在的言语和理解。这些进步有赖于多层次的方法。 现有文献的一个局限性是，大多数研究都使用非特定的语言测试，这些测试没有将加工过程的各个方面或它们的神经相关方面分离出来。使用快速而可靠的测试(如语法和音系筛选测试，它可以通过测试扩展的语法、形态学和音系识别G-SLI)有望为语言障碍的遗传相关研究增加新的精确度。研究人员必须通过探索更细粒度的语言成分和处理模式，以及它们的神经基质，来表征中间环节，而不是直接将遗传变异与整体语言障碍联系起来。